Comment la génétique affecte-t-elle la maladie parodontale ?

Les quatre autres facteurs de risque seront explorés dans d’autres articles :

1. Le biofilm bactérien sous-gingival à la surface des racines dentaires et sur la muqueuse épithéliale
2. Facteurs de risque liés au mode de vie tels que le tabagisme et une hygiène bucco-dentaire insuffisante
3. Maladies systémiques
4. Facteurs divers, y compris les facteurs liés à la dentition et les facteurs aléatoires (stochastiques), les aspects occlusaux/fonctionnels, les aspects iatrogènes, etc.

La contribution relative de chacun de ces cinq facteurs, y compris la génétique, varie en fonction du patient et de la situation.

En général, cependant, comme la parodontite est relativement rare chez les patients de moins de 35 ans, plus le patient atteint de parodontite est jeune, plus il est probable que sa maladie puisse être liée (au moins dans une plus grande mesure) à des facteurs génétiques.

D’autre part, plus le patient est âgé lorsque la maladie se manifeste pour la première fois, plus il est probable que la contribution génétique joue un rôle moins important dans le développement et la progression de la parodontite.

Les personnes ayant une prédisposition génétique à développer une parodontite ont des expressions génétiques qui affectent la rapidité et la gravité avec lesquelles le système immunitaire de leur corps réagit à la présence de bactéries potentiellement nocives sur les tissus mous des gencives et des artères. Plus la réponse inflammatoire est forte, plus les symptômes et les conséquences néfastes de la maladie parodontale peuvent se manifester rapidement.

Si vos patients ont des questions sur la façon dont leurs propres prédispositions génétiques peuvent affecter leur risque de développer une maladie parodontale, voici ce que vous pouvez leur dire, en vous basant sur les dernières preuves scientifiques disponibles.

Comment la génétique affecte-t-elle la maladie parodontale ?

Bien que la recherche scientifique ne soit pas concluante et toujours en cours, jusqu’à présent, 65 gènes différents ont été identifiés comme étant potentiellement associés à la parodontite, sur la base d’études d’association à l’échelle du génome et d’études cas-témoins de gènes candidats.

Ces études ont également révélé une pléiotropie (lorsqu’un gène influence deux ou plusieurs traits phénotypiques apparemment non liés) entre la maladie parodontale et d’autres maladies inflammatoires chroniques, telles que les maladies cardiovasculaires athérosclérotiques.

Selon les dernières recherches, quatre loci génétiques ont été confirmés comme étant partagés entre les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses et la parodontite jusqu’à présent :

• CDKN2B-AS1 (ANRIL)
• Un élément non codant dans CAMTA1 en amont de VAMP3
• PLG 
• Un bloc d’haplotype au locus VAMP8

Le fait qu’il s’agisse des seuls loci communs entre les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses et la parodontite suggère – bien que de manière non concluante – que la maladie parodontale n’est pas nécessairement, explicitement liée à la maladie athéroscléreuse et au diabète. Le point commun suggère, cependant, que les deux conditions sont des séquelles de voies inflammatoires aberrantes similaires ou même (potentiellement) les mêmes.

Cela peut suggérer qu’un patient ayant des antécédents génétiques familiaux de maladie cardiovasculaire ou de diabète peut également avoir un risque plus élevé de développer une maladie parodontale, car il est plus susceptible de présenter la réponse inflammatoire aberrante associée aux deux conditions.

Cette réponse aberrante affecte la rapidité et la gravité de la réponse inflammatoire de la personne aux bactéries dans le corps, que le site touché se trouve au niveau des gencives ou des artères. Plus la réponse inflammatoire aux bactéries est importante, plus la maladie parodontale est susceptible de se développer.

Outre la génétique, l’épigénétique, c’est-à-dire la modification des gènes par l’environnement, joue probablement aussi un rôle.

Par exemple, des changements épigénétiques peuvent être induits par le vieillissement, une maladie systémique, la composition microbienne, les habitudes de vie, etc. Ces changements peuvent entraîner une susceptibilité accrue aux maladies parodontales. Il existe également une hypothèse selon laquelle la composition du microbiome sous-gingival – et donc la susceptibilité potentielle aux maladies parodontales – est en partie déterminée par la génétique, bien que cela nécessite des recherches supplémentaires.

Les patients ayant une prédisposition génétique à présenter des réponses inflammatoires rapides ou sévères aux bactéries peuvent donc être plus à risque de maladie parodontale et de diverses autres maladies athérosclérotiques.

Qu’est-ce que cela signifie pour vos patients ?

Plus le patient qui développe une parodontite est jeune, plus la génétique est susceptible de jouer un rôle important dans sa contraction. Cependant, même pour ces patients, il est important de noter que la génétique n’est que l’un des cinq principaux facteurs de risque dictant la susceptibilité à la maladie parodontale. Le plus grand déterminant du risque de maladie parodontale, qui peut être influencé le plus facilement, reste son adhésion à des pratiques d’hygiène bucco-dentaire saines.

Non seulement tous les patients devraient considérer le maintien de pratiques adaptées et complètes d’hygiène bucco-dentaire comme le meilleur moyen de prévenir les maladies parodontales, mais les patients qui pensent avoir une prédisposition génétique à développer des maladies parodontales devraient accorder une priorité encore plus grande à cet aspect de soins bucco-dentaires quotidiens à la maison.

Pour tous les patients qui pensent avoir une prédisposition génétique à la parodontite, il est important de souligner que le développement de maladies parodontales n’est jamais une fatalité, quelle que soit la susceptibilité.

Tout le monde a la possibilité de réduire drastiquement son risque de développer une maladie parodontale en pratiquant des rituels de santé bucco-dentaire réguliers et efficaces.

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