Jan. 16, 2024 - Min LesedauerMin Lesedauer

Die Progression bei Parodontitis: Ein Zusammenspiel zwischen Plaque-Akkumulation und Immunantwort des Wirts

Kein menschlicher Körper gleicht dem anderen. Für den medizinischen Bereich kann dies eine Herausforderung für die einheitliche Vorhersage und Behandlung von Gesundheitsproblemen darstellen. Das gilt sowohl für den allgemeinmedizinischen Bereich als auch für Mundkrankheiten wie Parodontitis. 

 

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Ein interessanter Schwerpunkt für Zahnärzte ist die Entwicklung parodontaler Taschen und ihre Rolle in der Beziehung zwischen Wirt und Erreger.

Die Anhäufung von Plaque kann bei einem Patienten eine Hauptursache sein, während ein ungesunder Lebensstil in Kombination mit genetischer Veranlagung bei einem anderen Patienten eine wirksame Mundpflege außer Kraft setzen kann.

So wie die ursächlichen Faktoren variieren können, so unterschiedlich kann auch der Verlauf der Parodontitis sein, der von Patient zu Patient unterschiedlich ist und oft auch tendenziell einem nichtlinearen Verlauf folgt – wie es typischerweise bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen der Fall ist. 


Parodontitis ist ein gutes Beispiel. Während wir zuverlässig feststellen können, dass fast jeder mit unkontrollierter Plaque-Ansammlung eine Entzündungsreaktion entwickelt, kann der anschließende klinische Verlauf stark variieren, von einer leichten Gingivitis bis hin zu einer schwerwiegenden Parodontitis.

Wie sollten Zahnärzte mit dieser Unsicherheit umgehen und gleichzeitig ihren Patienten die bestmögliche Anleitung und Behandlung bieten? Die Überprüfung einiger neuen Forschungsergebnisse und Analysen zu diesem Thema kann aussagekräftige Erkenntnisse liefern.

Werfen wir dazu einen genaueren Blick auf die Pathophysiologie der Parodontitis.

Ätiologie der Parodontitis: eine multikausale Erkrankung

Es ist allgemein bekannt, dass es fünf kausale Faktoren in der Ätiologie der Parodontitis gibt:

  • Genetik
  • Lebensstil
  • Systemische Gesundheit
  • Orales Mikrobiom (Plaque, Biofilm)
  • Zahn- und Gebissfaktoren

Das relative Ausmaß des Beitrags für diese Faktoren kann je nach Person sehr unterschiedlich sein. Die Anhäufung von Plaque kann bei einem Patienten eine Hauptursache sein, während ein ungesunder Lebensstil in Kombination mit genetischer Veranlagung bei einem anderen Patienten eine wirksame Mundpflege außer Kraft setzen kann.

So wie die ursächlichen Faktoren variieren können, so unterschiedlich kann auch der Verlauf der Parodontitis sein, der von Patient zu Patient unterschiedlich ist und oft auch tendenziell einem nichtlinearen Verlauf folgt – wie es typischerweise bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen der Fall ist. 

"Nichtlinearität in komplexen Systemen bedeutet, dass die Ursachen und Wirkungen unverhältnismäßig sind. So kann eine kleine Ursache zu einer großen Wirkung oder eine große Ursache zu einer kleinen Wirkung führen", erklärten Loos & van Dyke, 2020, "die Progressionsrate der Krankheit schwankt bzw. sich von einem Zustand in einen anderen und zurück bewegen kann." (Mit anderen Worten, von einem homöostatischen Zustand in einen aktiven.)

Ein interessanter Schwerpunkt für Zahnärzte ist die Entwicklung von Parodontaltaschen und ihre Rolle in der Beziehung zwischen Wirt und Krankheitserreger.



Parodontaltaschen und Vermeidung des Teufelskreises

Eine Übersichtsarbeit von Murakami et al. aus dem Jahr 2018 schlug eine Überarbeitung des bestehenden Klassifikationssystems für Zahnfleischerkrankungen vor, um die Bedeutung der Kontrolle der Zahnfleischentzündung als primäre Abwehr gegen Parodontitis stärker zu unterstreichen.

Parodontaltaschen, die sich durch Gewebezerstörung infolge von Entzündungsreaktionen auf Krankheitserreger in der Plaque bilden, sind anfälliger für weitere Plaqueansammlungen und stellen einen Risikofaktor dar.

Wie von Loos &; van Dyke untersucht, wissen wir, dass sich die Immunantwort und die Biofilme des Wirts während des Prozesses der Plaque-Akkumulation von Symbiose (gesundes mikrobielles Gleichgewicht) zu Dysbiose (Ungleichgewicht) verschieben können. In letzterem Zustand wird der Biofilm pathogener und induziert so eine noch stärkere Entzündungsreaktion.

In der folgenden Abbildung aus dem Artikel von Loos &; van Dyke sehen wir, was sie als einen Teufelskreis der "ökologischen Katastrophe" bezeichneten, der sich aus diesem Zusammenspiel ergibt. 


Der Teufelskreis der "ökologischen Katastrophe", ausgelöst durch eine abweichende Wirtsantwort bei Parodontitis.

(Quelle: Loos & van Dyke, 2020)


Es ist daher von größter Bedeutung ein solches Szenario zu vermeiden. Natürlich kann man nur kontrollieren, was kontrolliert werden kann. Die Immunantwort des Wirts hängt von der Genetik und Epigenetik ab, was bedeutet, dass einige Gruppen von Natur aus anfälliger sind als andere.

Die Genetik kann nicht als Risikofaktor genutzt werden, und Zahnärzte haben nur begrenzte oder gar keine Kontrolle über andere ursächliche Faktoren... mit Ausnahme der Plaque-Kontrolle. Hier kann die intervenierende Mundpflege einen entscheidenden Beitrag leisten – sich von dieser "ökologischen Katastrophe" fernzuhalten, dient als starker Bestärkungsmotivator.

Gingivitisbehandlung durch proaktive Intervention

Die Ansammlung von Plaque führt zu einer Zahnfleischentzündung; das verstehen die meisten Patienten. Doch weitaus weniger Menschen sind sich des sich selbst verstärkenden Krankheitsverlaufs bewusst, der eintreten kann, sobald sich eine Entzündung und potenzielle Parodontaltaschen gebildet haben.

"Es sollte beachtet werden, dass nicht alle Entzündungsherde dazu bestimmt sind, zu einer Parodontitis fortzuschreiten", betonten Murakami et al. "Bisher gibt es jedoch keine wissenschaftlichen Erkenntnisse, die es uns erlauben, zu diagnostizieren, welche Gingivitisherde anfällig für das Fortschreiten einer Parodontitis sind. Um den Verlust und die Zerstörung des parodontalen Gewebes zu verhindern, ist die Behandlung der Gingivitis durch eine geeignete lokale therapeutische Intervention nach wie vor unerlässlich.

"In Zukunft", fügten sie hinzu, "könnten Zahnfleischerkrankungen durch objektive analytische Ansätze wie die Charakterisierung von Transkriptomen und/oder die Kategorisierung epigenetischer Veränderungen diagnostiziert werden."  


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